Хеликобактер пилори в кишечнике лечение

Излечение инфекции Helicobacter pylori не устраняет симптомы неязвенной диспепсии, но способствует исчезновению признаков гастрита. Translated, with permission of the ACP — ASIM, from "Eradication of Helicobacter pylori did not relieve symptoms of nonulcer dyspepsia but increased healing of gastritis".

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Статьи по теме

Редакция , Гастроэнтерология , Лекции для врачей общей практики , Практическая медицина 03 12 Гастроэнтерология 12 мая, В статье представлены общие патогенетические механизмы развития хеликобактериоза, синдрома раздраженного кишечника и метаболических нарушений в условиях измененного кишечного микробиоценоза.

Показано, что нарушение эндоэкологии кишечника может сыграть роль пускового фактора в развитии этих заболеваний, хроническое течение которых в свою очередь усугубляет дисбиоз кишечника, замыкая порочный круг. In article authors presented common pathogenetic mechanisms of helicobacteriosis, irritable bowel syndrome and metabolic disorders in case of changes of intestinal microbiota. It is shown that intestinal disbiosis can be a trigger in pathogenesis of these diseases.

In turn these chronic diseases lead to worsening of intestinal microflora content and so a vicious circle is closing. С современных позиций нормальную микрофлору микробиоту рассматривают не просто как совокупность множества микробиоценозов, характеризующихся определенным видовым составом и занимающих тот или иной биотоп в организме человека [1, 2], но и как своеобразный экстракорпоральный орган, количество клеток в котором в раз превышает общее число эукариотических клеток всех тканей и органов человека [3, 4].

Специфическая бактериальная поликультура эндоэкосистема и доминирующий многоклеточный организм представляют собой уникальную надорганизменную структуру, находящуюся в равновесном состоянии. Такое многообразие позитивных эффектов микрофлоры кишечника человека играет большую роль в поддержании адекватного функционирования макроорганизма.

Однако в настоящее время все большее число людей подвержены риску развития нарушений эндогенного микробиоценоза, так как спектр факторов риска, приводящих к ухудшению эндоэкологии, постоянно расширяется.

В свою очередь нарушение качественного и количественного состава микробиоты кишечника — дисбиоз кишечника — сопряжено с повышением риска развития различной патологии внутренних органов. С другой стороны, наличие хронических заболеваний, в особенности патологии желудочно-кишечного тракта, приводит к возникновению и прогрессированию кишечного дисбиоза в результате действия эндотоксинов, нарушения адаптационных и иммунологических механизмов защиты.

Несомненно актуальным с клинических позиций будет разговор о сопряженности Helicobacter pylori -ассоциированных заболеваний, функциональных расстройств кишечника синдром раздраженного кишечника — СРК и метаболических нарушений, так как в патогенезе этих часто встречающихся заболеваний нарушение микробиоценоза кишечника играет значительную роль. Подтверждением этого является факт, что частота дисбиоза кишечника у больных с вышеуказанными заболеваниями крайне высока. Так, при H. Корреляции между степенью обсемененности H.

Так, согласно данным М. Захарченко [7], повышение степени обсемененности H. У больных хроническим гастродуоденитом ХГД , ассоциированным с H. Необходимо помнить и о снижении иммунной защиты организма при развитии дисбиоза кишечника, что способствует облегчению инфицирования различными инфекционными агентами, в том числе и инвазии H. У преобладающей части пациентов с СРК выявляются дисбиотические нарушения, которые способствуют возникновению стойкой гиперреактивности и гиперсенситивности кишечной стенки и сцепленным с ними функциональными изменениями в центральной нервной системе.

При этом имеет место уменьшение количества анаэробных бактерий, увеличение количества условно-патогенных и патогенных микроорганизмов в просвете кишечника [10, 12]. Развитие метаболического синдрома также сопровождается изменением кишечной микробиоты.

Под воздействием бактероидов, лактобацилл, бифидобактерий осуществляется метаболизм холестерина с образованием копростанона, копростанола, холестенона [1], следовательно, при снижении представительства этих микроорганизмов в толстой кишке, то есть при развитии дисбиоза кишечника, нарушается метаболизм холестерина и липидов, что является одним из признаков метаболического синдрома.

DiBaise и соавт. Рисунок 1. Механизмы влияния кишечной микрофлоры на развитие метаболических нарушений. Кроме того, эндотоксемия, связанная с дисбиозом кишечника, является одной из возможных причин, способствующих развитию воспалительного компонента при неалкогольном стеатогепатите. Выраженные дисбиотические изменения кишечника способствуют депрессии ретикулоэндотелиальной системы печени, угнетению антиоксидантной защиты организма, повышению модифицированных форм липопротеидов в крови.

Таким образом, будучи сопряженными с дисбиозом кишечника, вышеперечисленные заболевания часто сопутствуют друг другу, что может свидетельствовать об общности патогенетических механизмов их развития. Helicobacter pylori и синдром раздраженного кишечника. В настоящее время все чаще и чаще обсуждается вопрос о возможной связи инфекции H.

Это связано с тем, что полученные в ходе исследований результаты свидетельствуют о наличии хеликобактерной инфекции у большинства пациентов с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта. Так, в исследовании, проведенном G.

Locke и соавторами , выявлено, что больные с СРК чаще бывают H. Возможными патогенетическими механизмами развития нарушений моторики кишечника, лежащих в основе развития СРК, при персистенции инфекции H. Негативное влияние экзотоксинов цитотоксинов микроорганизма H. Антагонистические взаимоотношения H. Изменение синтеза бактериальных метаболитов, гормонов и нейротрансмиттеров в результате качественного и количественного изменения состава микрофлоры биотопов желудка [18] и кишечника, в том числе и отвечающих за моторно-эвакуаторную функцию например, серотонина.

Изучению взаимосвязи инфекции H. Исследования по данной проблеме, направленные на получение новой информации и приобретение опыта, продолжаются. В ходе этих исследований пристальное внимание уделяется оценке влияния инфекции H. Необходимо отметить неоднозначность данных, которые зачастую противоречат друг другу. Часть научных работ посвящена изучению влияния инфекции H. Например, в исследовании под руководством Y.

Su выявили взаимосвязь H. Согласно данным С. Gerards с соавторами , во время проведения баллонно-дилатационного теста при инфицированности H.

Целью многих исследований была оценка влияния проведенной эрадикационной терапии на клиническую манифестацию заболевания, то есть диспепсические симптомы. По данному вопросу были получены крайне противоречивые результаты.

Авторы ряда работ описывали клиническое улучшение у пациентов с функциональной диспепсией после антихеликобактерной терапии, тогда как другие исследователи не выявили статистически достоверных различий в клинической симптоматике заболевания в группах пациентов с успешной эрадикацией H. В году группой отечественных исследователей была проведена подобная работа по изучению влияния эрадикационной терапии на клинические симптомы, моторную функцию пищевода, сенсомоторную функцию прямой кишки и качество жизни пациентов с сочетанной функциональной патологией функциональная диспепсия и СРК.

С целью исключения органической патологии пищеварительной системы всем пациентам проводили лабораторное и инструментальное обследования фиброэзофагогастродуоденоскопия, колоноскопия, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Для верификации наличия инфицированности H. Антихеликобактерная терапия включала омепразол, кларитромицин, амоксициллин в течение 10 дней. По данным исследования, проведенного М. Таким образом, результаты как российских, так и зарубежных исследований свидетельствуют о необходимости консолидации совместных усилий для более детального освещения вопроса взаимосвязи инфекции H.

Helicobacter pylori и метаболический синдром. Связь инфицирования H. Учеными из Ирана было проведено популяционное исследование человек в возрасте 25 лет и старше, в результате которого при проведении множественного логистического регрессионного анализа установлено наличие достоверной связи между наличием синдрома Х и персистированием инфекций H. Японские ученые провели полное медицинское обследование мужчин и женщин в период с апреля по март года для выявления наличия H.

В результате было обнаружено, что у пациентов с МС H. Также была выявлена достоверная связь наличия H. Выдвинута гипотеза, согласно которой длительное персистирование H.

В целом же патогенетические механизмы развития нарушений сердечно-сосудистой системы при хроническом персистировании H. Предполагается, что в основе развития метаболических изменений лежит повышение уровня фибриногена и гомоцистеина, снижение ЛПВП, а также, возможно, перекрестные иммунологические реакции на белки человека и бактерий, аутоиммунные реакции с агрессией против эндотелия [24].

Показано, что компоненты атеросклеротических бляшек реагируют с анти-VacA и анти-CagA антителами, а анти-CagA антитела непосредственно взаимодействуют с некоторыми белками сосудистой стенки [25]. В ряде работ изучалось влияние инфекции H. Полученные данные подтверждают гипотезу о влиянии хронической инфекции на формирование атерогенной дислипидемии, как фактора риска атеросклероза [26]. В работах японских авторов также показано, что инфекция H. Pylori -позитивных пациентов, перенесших ишемический инсульт в сравнении с H.

Pylori -позитивными пациентами без перенесенного инсульта. Таким образом, хроническая инфекция H. Эти цитокины способны влиять на липидный метаболизм различными путями, включая активацию липопротеин-липазы жировой ткани, стимуляцию синтеза свободных жирных кислот в печени.

Ученые из Кореи также изучали связь инфекции H. Согласно их данным, присутствие инфекции H. В других работах получены данные, показывающие, что высокий уровень СРБ не зависит от персистенции в организме вирусных или бактериальных инфекций, в том числе и H.

Влияние эрадикации инфекции H. В исследовании H. Scharnagl и соавторов показано, что через 1 год после проведенной эрадикационной терапии у пациентов с дуоденальной язвой значительно увеличились уровни ЛПВП, апо-А1, апо-А2. Кроме того, эрадикация H. Также через 6 месяцев после успешной эрадикации были выявлены статистически значимо более низкие плазменные уровни общего холестерина и ЛПНП, чем у H. В ряде исследований установлено наличие связи между инфицированием H.

Eshraghian и др. Уровень натощакового инсулина также был значимо выше в группе H. Кроме того, выявлено, что успешная эрадикация H. Следовательно, проведение антихеликобактерной терапии может снижать риск возникновения ишемической болезни сердца и метаболического синдрома. Но вместе с тем, согласно последним публикациям, в которых был проведен системный обзор 9 эпидемиологических исследований, 7 из которых представляли перекрестный анализ и 2 — нерандомизированные открытые исследования, оценивающие влияние эрадикации H.

Результаты проведенного анализа были противоречивы, что требует дальнейшего изучения связующих звеньев между инфекцией H. Достаточно большое количество работ посвящено изучению возможных взаимосвязей между инфекцией H. В ряде исследований установлено, что уровень инфицирования H.

В работах американских и испанских ученых получены аналогичные результаты, подтверждающие, что наличие H. В другом исследовании показано, что инфицирование H. Однако существует ряд исследований, в которых не выявлено достоверной связи между инфицированием H. В то же время появились работы, в которых установлено, что сахарный диабет можно рассматривать как фактор риска инфицирования H.

Схему патогенетических механизмов, определяющих роль инфекции H. Рисунок 2. Патогенетические механизмы влияния инфекции H. На основании вышеизложенного можно выдвинуть гипотезу об участии инфекции H. Однако необходимо проведение крупномасштабных работ, посвященных этой теме для подтверждения инфекционной теории возникновения метаболических нарушений и уточнения патогенетических механизмов развития метаболического синдрома.

Хеликобактер пилори: диагностика, эффективные схемы лечения и профилактика

Для прочтения нужно: 3 мин. Частые боли в животе, ощущение тяжести и отрыжка после еды, тошнота — типичные признаки заболеваний желудочно-кишечного тракта. Бактерии хеликобактер пилори были выявлены сравнительно недавно — около 30 лет назад. И в году австралийские ученые Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены за это открытие Нобелевской премии.

Бактерия хеликобактер пилори

Многие желают узнать, как передается и лечится хеликобактер пилори — опасная бактерия, живущая в желудке, виновница хронического гастрита, эрозий, язв и даже рака желудка. И действительно микроскопическая бактерия похожа на спираль, окруженную волосками. С помощью этих волосков — жгутиков она довольно быстро перебирается по внутренним органам к месту своего постоянного жительства — привратнику - нижнему ярусу желудка и начальному отделу кишечника — луковице двенадцатиперстной кишки. Бактерия хеликобактер опровергла миф о том, что соляная кислота желудка убивает все микробы. Напротив, маленькая хищница в разрушающей кислоте чувствует себя как дома, благодаря ферменту уреазе, который расщепляет соляную кислоту. Как же воздействует хеликобактер на желудок?

Средства эрадикации бактерии хеликобактер пилори: препараты первой, второй и третьей линий

Для прочтения нужно: 3 мин. Причины развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки долгое время оставались для ученых загадкой. Но в году был обнаружен основной подозреваемый — бактерия хеликобактер пилори, живущая в желудочно-кишечном тракте. Она может существовать там на протяжении долгого времени, не причиняя вреда здоровью, но при благоприятных — для бактерии — обстоятельствах она начинает активно размножаться и повреждать слизистые оболочки. Широко распространенный и опасный микроорганизм — бактерия хеликобактер пилори Helicobacter pylori , которая в большинстве случаев становится причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Ей не страшна соляная кислота, содержащаяся в желудочном соке. Бактерия может годами жить в этой среде и разрушать слизистые оболочки, провоцируя развитие гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При запущенной язве не исключено и развитие онкологии. Заражение хеликобактер пилори обычно происходит при контакте, чаще всего, через слюну.

Привратник желудка регулирует поступление желудочного сока, содержащего кислоты, в двенадцатиперстную кишку для переваривания пищевой кашицы.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Коварная бактерия Хеликобактер пилори - что это за бактерия и как с ней бороться.

Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori)

Просим отнестись к нововведениям с пониманием, ведь их цель - не допустить распространения вируса COVID Берегите себя и своих родных. Helicobacter pylori хеликобактер пилори — бактерия, заселяющая различные отделы желудка и двенадцатиперстной кишки. Впервые бактерия была открыта более лет назад в далеком году , однако её роль в развитии рецидивирующих заболеваний пищеварительной системы была доказана и признана лишь в году. Бактерия распространяется контактно-бытовым путем: через предметы обихода и личной гигиены, при поцелуях, и пр.

Изучено влияние пребиотического комплекса на результаты эрадикационной антихеликобактерной терапии и показана его эффективность по предупреждению развития антибиотикоассоциированной диареи у пациентов, имеющих прогностические факторы неблагоприятного тече. Influence of prebiotic complex on the results of eradication anti-helicobacter therapy was studied, and its efficiency in prevention of antibiotic-associated diarrhea in patients having forecasting factors of adverse clinical course of early post-eradication period was shown.

Редакция , Гастроэнтерология , Лекции для врачей общей практики , Практическая медицина 03 12 Гастроэнтерология 12 мая, В статье представлены общие патогенетические механизмы развития хеликобактериоза, синдрома раздраженного кишечника и метаболических нарушений в условиях измененного кишечного микробиоценоза. Показано, что нарушение эндоэкологии кишечника может сыграть роль пускового фактора в развитии этих заболеваний, хроническое течение которых в свою очередь усугубляет дисбиоз кишечника, замыкая порочный круг. In article authors presented common pathogenetic mechanisms of helicobacteriosis, irritable bowel syndrome and metabolic disorders in case of changes of intestinal microbiota. It is shown that intestinal disbiosis can be a trigger in pathogenesis of these diseases. In turn these chronic diseases lead to worsening of intestinal microflora content and so a vicious circle is closing. С современных позиций нормальную микрофлору микробиоту рассматривают не просто как совокупность множества микробиоценозов, характеризующихся определенным видовым составом и занимающих тот или иной биотоп в организме человека [1, 2], но и как своеобразный экстракорпоральный орган, количество клеток в котором в раз превышает общее число эукариотических клеток всех тканей и органов человека [3, 4]. Специфическая бактериальная поликультура эндоэкосистема и доминирующий многоклеточный организм представляют собой уникальную надорганизменную структуру, находящуюся в равновесном состоянии.

Комментариев: 1

  1. sh52:

    Елена, Действительно и чего это я?))) Хотя некоторым было бы не плохо скрыть огромный, живот или двойной подбородок, жаль таких трусов не придумали)))