Как определить ферментную недостаточность

У малыша неустойчивый стул, часто бывает вздутие животика и кишечные колики? У малыша неустойчивый стул, часто бывает вздутие животика и беспокоят кишечные колики?

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Новый взгляд на лечение экзокринной недостаточности поджелудочной железы

Ферменты - это белки-катализаторы, производство которых регулируется в организме наследственностью. Если по каким - либо причинам этих веществ не хватает - обычные продукты не распадаются на составные вещества, либо не превращаются в другие нужные. Ферментная недостаточность называется общим словом - ферментопатией. Абсорбции или всасыванию мономеров жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.

Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов дигестивных энзимов называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции.

Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения недостаточность ферментов.

На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз. Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами.

После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке.

Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород.

Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы.

Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем алактазия , или синтезируется его малоактивная форма гиполактазия. Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.

Лактоза — основной компонент молока, в том числе женского, поэтому лечение тяжелых форм недостаточности лактозы у грудных детей представляет собой достаточно трудную задачу. Лактазная недостаточность проявляется с первых дней жизни ребенка, как только он начинает питаться. Выделяют две формы дефицита лактозы.

Первая форма врожденная непереносимость лактозы типа Холцел отличается более доброкачественным течением. У новорожденных с этой формой болезни появляется пенистый водянистый стул с кислым запахом уксуса или забродившего вина, возможны прожилки слизи в кале. Слышно урчание в животе, выражен метеоризм, газы отходят обильно. Общее состояние ребенка обычно удовлетворительное, аппетит не нарушен, дети хорошо сосут, масса тела нарастает нормально.

Некоторые дети достаточно хорошо переносят небольшие количества лактозы, поносы появляются у них только при поступлении ее в количествах, с которыми не способна справиться лактоза с пониженной активностью. При благоприятном течении симптомы заболевания полностью исчезают после исключения из питания новорожденных молока.

К 1—2 годам жизни лактозная недостаточность компенсируется в той или иной степени. При тяжелом течении, присоединении вторичной инфекции возможно формирование обменных нарушений и хронических расстройств питания, которые не проходят с возрастом.

Вторая форма врожденная непереносимость лактозы типа Дюранд характеризуется более тяжелым течением. После первого кормления у ребенка появляются водянистый стул, рвота. Рост и прибавка в весе замедлены. Со временем развиваются тяжелые обменные нарушения, поражаются почки, нервная система.

Могут быть геморрагические расстройства. Рвота в некоторых случаях упорная напоминает рвоту при пилоростенозе , приводящая к обезвоживанию ребенка. Лечение при помощи безлактозной диеты малоэффективно. Основным компонентом лечения дефицита лактозы для детей на грудном вскармливании является прием ферментов содержащих лактозу , а для детей на искусственном вскармливание - использование специальных смесей безлактозные.

Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах сметане , сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя.

Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу овощные и фруктовые пюре , которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом 5—7 дней назначают ферментативные препараты.

В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют.

Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой.

Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико морковь, яблоки. Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.

В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса.

При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов вплоть до их полного отсутствия.

В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии. Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков манной, пшеничной, овсяной каш.

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея наличие нерасщепленных жиров в кале и поражение центральной нервной системы.

Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка.

Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета повышенное выделение мочи и жажда в период обострения болезни.

Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией.

У детей может возникать облысение волосистой части головы алопеция , часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно.

У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы обменно-токсическая энцефалопатия , дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп.

Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов в том числе и предназначенных для детского питания , их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики. При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды гормоны коротким курсом с постепенной отменой в последующем.

Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов.

Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи синдромы мальдигестии и мальабсорбции.

В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе. У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни.

Пищеварительная недостаточность и ее коррекция с позиции врача–гастроэнтеролога

Ферментная недостаточность поджелудочной железы — это ограниченная секреция либо низкая активность панкреатических ферментов, приводящая к нарушению расщепления и всасывания питательных веществ в кишечнике. Проявляется прогрессивным похудением, метеоризмом, анемией, стеатореей, полифекалией, диареей и полигиповитаминозом. Диагностика основана на лабораторных методах исследования внешней секреции поджелудочной железы, проведении копрограммы, определении уровня ферментов в кале. Лечение включает терапию основного заболевания, нормализацию поступления нутриентов в организм, заместительное введение ферментов поджелудочной железы, симптоматическое лечение. Ферментная недостаточность поджелудочной железы — одна из разновидностей пищевой интолерантности, которая развивается на фоне угнетения внешнесекреторной панкреатической деятельности. Оценить частоту экзокринной недостаточности ПЖ в популяции не представляется возможным, так как исследования, посвященные этому состоянию, практически не проводятся, а частота выявления ферментной недостаточности гораздо выше, чем, например, хронических панкреатитов.

Ферментная недостаточность: причины и лечение

Ферменты - это белки-катализаторы, производство которых регулируется в организме наследственностью. Если по каким - либо причинам этих веществ не хватает - обычные продукты не распадаются на составные вещества, либо не превращаются в другие нужные. Ферментная недостаточность называется общим словом - ферментопатией. Абсорбции или всасыванию мономеров жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов дигестивных энзимов называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения.

Ферментная недостаточность у детей

Рачкова, А. Приводятся схемы лечения экзокринной недостаточности поджелудочной железы, которая наблюдается при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Заместительная ферментативная терапия является стандартным и безопасным методом лечения любых форм недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Ключевые слова: недостаточность поджелудочной железы, дети, ферментативная терапия. Fermentative therapies for insufficiency of external sercetory function of the pancreatic gland N. Rachkova, A. Charts for treatment of external sercetory function of the pancreatic gland insufficiency are presented. Replacement fermentative therapy is a standard and safe method of treatment of any form of this condition. Key words: insufficient of pancreatic gland, children, fermentative therapy. Сведения об авторе: Хавкин Анатолий Ильич — д.

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы определяется снижением или утратой ее внешнесекреторной функции.

Действие ферментов для пищеварения и их недостаток

Одним из важнейших звеньев патогенетической терапии хронического панкреатита ХП является коррекция экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Приведены подходы к лечению ХП, включая диетотерапию и применение ферментных препаратов, в том числе у п. Correction of pancreas exocrine insufficiency is one of the most important elements of pathogenetic therapy of chronic pancreatitis. Approaches to treatment of chronic pancreatitis are reviewed including diet therapy and application of enzyme preparations including those for patients with diabetes. Одним из важнейших звеньев патогенетической терапии хронического панкреатита ХП является коррекция экзокринной недостаточности поджелудочной железы ПЖ.

Поджелудочная железа — один из самых главных органов в человеческом организме — отвечает за переваривание пищи и усвоение полезных веществ из нее. Процесс переваривания идет под действием особых ферментов, и, если их вырабатывается железой слишком мало, возникает ферментная недостаточность — разновидность так называемой пищевой интолерантности, иногда ведущая к очень тяжелым последствиям.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Пищеварение — совокупность процессов, обеспечивающих обработку и превращение пищевых продуктов в простые химические соединения, способные усваиваться клетками организма. Этот процесс обеспечивает пополнение энергетических и пластических ресурсов, а следовательно, необходим для жизнедеятельности организма. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь!

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Ферментная недостаточность поджелудочной железы у детей и взрослых: симптомы

Комментариев: 4

  1. vet23rus:

    Ольга, сурепка – это сорняк из семейства крестоцветных. Репкой пахнет.

  2. капанин:

    Как часто и какова продолжительность приема фолиевой кислоты, чтобы не навредить организму?

  3. Лариса О.:

    siants, это говорит о том, что медикаментозно этот вопрос не решается, поэтому и не знают. Но не все, есть нормальные врачи, которые рекомендуют заниматься правильным питанием. Но не все пациенты адекватно реагируют на эти рекомендации. Всё зависит ли вас. Чтобы не быть голословной, я могу предложить очень результаивную онлайн школу с очень толковыми специалист ами в этом направлении.

  4. хач:

    и при чем здесь–всегда в форме??? Бред…